中国科学家发现@@，烟酰胺单核苷酸@@(NMN)可减少肺组织损伤@@@@，同时减少炎症和@@氧化应激@@@@——由过度反应分子引起的@@细胞损伤@@。
老年人特别容易患败血症@@——一种危及生命的@@感染炎症反应@@，通常从肺部开始@@。败血症引起的@@肺损伤导致呼吸功能障碍@@，死亡率为@@ 30-40%。因此@@，NMN 作为@@NAD+的@@前体@@，NAD+是一种能够减少@@炎症的@@必需分子@@，可能为脓毒症引起的@@肺损伤提供一种潜在的@@治疗选择@@。
中国长海医院的@@研究人员@@在@@《外科研究杂志@@》上报告说@@，NMN可减轻炎症引起的@@肺损伤@@。为了模拟败血症并诱发急性肺损伤@@，研究人员@@给小鼠注射了脂多糖@@(LPS)。在这些脓毒症模型小鼠中@@，NMN被证明可以减少肺损伤的@@几种病理特征@@，同时减少炎症和@@氧化应激@@@@的@@标志物@@，这表明@@@@NMN可用@@于治疗脓毒症引起的@@肺损伤@@。
NMN 减少感染引起的@@肺损伤@@、炎症和@@氧化应激@@
LPS 是诱导炎症和@@氧化应激@@的@@细菌成分@@，两者都与@@急性肺损伤的@@发生有关@@。为了模拟脓毒症引起的@@肺损伤@@，研究人员@@将小鼠暴露于@@LPS。然后通过腹腔注射@@ 500 mg/kg 的@@ NMN 治疗败血症小鼠@@。接下来@@，研究人员@@对小鼠实施安乐死@@，并取出它们的@@肺进行分析@@。
肺损伤由两名独立的@@病理学家@@（医生@@）评估@@。病理学家根据肺泡结构@@（肺的@@气囊@@）和@@炎症细胞浸润@@（炎症细胞通常导航@@到受损组织部位@@）等因素对肺损伤进行评分@@。虽然@@ LPS 会增加@@肺损伤评分@@，但@@ NMN 治疗会降低肺损伤评分@@。
为了评估@@肺部炎症@@，研究人员@@测量了称为细胞因子的@@分子@@。一些最常见的@@与@@炎症相关的@@细胞因子@@、TNF-α、IL-1β 和@@IL-6在脓毒症模型小鼠的@@肺液中升高@@。然而@@，NMN治疗降低了所有三种促炎标志物的@@蛋白质水平@@，表明@@NMN减少了@@肺部感染引起的@@炎症@@。
为了应对衰老和@@损伤@@，炎症和@@氧化应激@@水平都会增加@@@@。我们的@@氧化应激水平随着衰老而增加@@的@@原因之一是细胞抗氧化剂的@@减少@@，例如超氧化物歧化酶@@ (SOD)。研究人员@@发现脓毒症小鼠肺组织中的@@@@SOD减少了@@。此外@@，一种称为@@MDA的@@氧化应激标记物增加@@了@@@@。然而@@，NMN增加@@了@@SOD并减少了@@@@MDA，这表明@@@@NMN减少了@@感染引起的@@氧化应激@@。
促进@@NAD+以防止肺部老化@@
损伤引起的@@组织损伤@@与@@衰老引起的@@组织损伤@@有许多相似之处@@，包括炎症增加@@和@@氧化应激@@。事实上@@，众所周知@@，组织损伤@@，尤其是感染引起的@@组织损伤@@会加速衰老过程@@。为了应对损伤和@@衰老@@，细胞往往会死亡@@，这通常与@@能量利用@@失调有关@@。由于@@NAD+是细胞能量代谢的@@中心介质@@，它可能有助于减轻因衰老和@@损伤造成的@@组织损伤@@@@。
之前的@@一项研究表明@@@@，增加@@NAD+可延长败血症小鼠的@@寿命并增加@@肺能量水平@@。此外@@，依赖于@@NAD+的@@去乙酰化酶可能会减少肺纤维化@@——衰老和@@损伤的@@一种症状@@。用@@NMN增强@@NAD+，抑制肺部感染@@。此外@@，NMN减少了@@肺部损伤引起的@@衰老@@——与@@损伤和@@衰老相关的@@细胞@@。总的@@来说@@，增加@@NAD+是一种很有@@未来@@的@@肺损伤和@@衰老解毒剂@@。
